Dvi mokslininkų komandos savarankiškai išsiaiškino, kad net dabartinės Ebolos epidemijos pradžioje virusas mutavo ir pradėjo geriau užkrėsti žmogaus ląsteles.
Staigus Ebolos epidemijos protrūkis, kuris prasidėjo 2013 m. Ir apėmė Vakarų Afrikos šalis, dar nesibaigė, tačiau jau suglumino specialistus. Anksčiau liga sirgo ne daugiau kaip keliais šimtais žmonių, tačiau šį kartą jų buvo dešimtys tūkstančių. Virusas pasiekė didelius miestus ir, remiantis naujausiais duomenimis, greitai mutavo. Apie tai iš karto pasakoja du žurnalo „Cell“paskelbti straipsniai.
- „Salik.biz“
Pirmąjį leidinį parašė Harvardo biologų komandos, vadovaujamos Pardiso Sabetio, ir Jeremy Lubanas iš Masačusetso universiteto. Jie išanalizavo Ebolos virusų genomus, išskirtus iš 1 489 Afrikos pacientų per 2013–2016 m. Epidemiją. Ji nustatė, kad iki 2014 m. Kovo mėn., Kai problema pradėjo tęstis (ir praėjus maždaug trims mėnesiams nuo pranešimo apie pirmąjį atvejį), buvo galima aptikti du atskirus kamienus.
Viename iš jų viena amino rūgštis buvo pakeista viruso apvalkalo glikoproteine - toje srityje, kuri reikalinga jo sąveikai su šeimininko ląstelės membrana. Netrukus mutantas visiškai pakeitė konkuruojantį štamą. Autoriai negavo prieigos prie darbo su pavojingu virusu, todėl jie negalėjo atlikti tiesioginių eksperimentų, norėdami išsiaiškinti, ar mutantų padermė yra virulentiškesnė. Tačiau jie atliko netiesioginius eksperimentus konstruodami tikrų virusų dirbtinius analogus, turinčius atitinkamus abiejų padermių genus. Šio modelio mutantinė forma žymiai efektyviau užkrėtė ląstelių kultūrą nei pirminė.
Maždaug tokias pačias išvadas padarė Europos tyrinėtojai, antrojo straipsnio autoriai - Jonathanas Ballas iš Notingamo universiteto, Etienne'as Simon-Loriere'as iš Pasteuro instituto ir jų kolegos. Jie panaudojo savo 1610 karščiuojančių žmonių kraujo mėginių rinkinį, taip pat nustatė mutaciją atitinkamame glikoproteine. Nepriklausomai nuo JAV mokslininkų, jie taip pat eksperimentavo su modelių virusais, tačiau komanda naudojo skirtingas ląstelių kultūras.
Visų pirma, jie nustatė, kad mutavus virusas blogiau užkrečia ankstesnio pagrindinio šeimininko Hypsignathus monstrosus šikšnosparnio ląsteles, bet geriau - žmonėms. Autoriai nustatė daugybę kitų mutacijų, kurios gali padidinti naujojo štamo virulentiškumą žmonių atžvilgiu.
Tuo pačiu metu abu mokslininkai yra ypač atsargūs dėl to, kad būtent mutacijos ir naujo padermės atsiradimas sukėlė neįprastą ligos protrūkį Afrikoje 2013–2016 m. Galbūt pagrindinį vaidmenį atliko pirmasis užfiksuotas reto ir pavojingo maro išleidimas dideliuose didmiesčiuose, kur virusas plinta daug greičiau, o jį apriboti yra daug sunkiau.
Sergejus Vasiljevas
Reklaminis vaizdo įrašas:
