Palyginti su daugeliu kitų rūšių, visi žmonės turi neįtikėtinai panašų genomą. Tačiau net maži mūsų genų ar aplinkos pokyčiai gali paskatinti bruožų, kurie daro mus unikalius, išsivystymą. Kartais šie skirtumai išryškėja plaukų spalvos, ūgio ar veido struktūros pavidalu, tačiau kartais žmogus ar visa tauta patiria reikšmingų skirtumų iš kitų žmonijos atstovų.
- „Salik.biz“
Kai cholesterolis nepakyla
Nors dauguma iš mūsų nesijaudina dėl kepto maisto, kiaušinių ar kitų „cholesterolio didinimo“sąraše esančių patiekalų vartojimo, kai kurie žmonės gali visa tai valgyti, visiškai nesijaudindami. Nepaisant to, ką vartoja tokie žmonės, „blogasis cholesterolis“išlieka praktiškai lygus nuliui.
Šie žmonės gimė turėdami genetinę mutaciją. Jiems trūksta geno, vadinamo PCSK9, darbinių kopijų, ir nors apskritai nėra gera idėja gimti turint trūkstamą geną, šiuo atveju yra tam tikrų teigiamų padarinių.
Po to, kai maždaug prieš 10 metų mokslininkai atrado ryšį tarp šio geno (arba jo nebuvimo) ir cholesterolio, farmacijos kompanijos pradėjo dirbti pagal piliulę, kuri blokuos PCSK9 kitiems asmenims. Vaistas yra beveik paruoštas FDA patvirtinimui. Ankstyvųjų tyrimų metu pacientai, kurie tai išbandė, sumažino cholesterolio kiekį 75%.
Iki šiol mokslininkai nustatė šias mutacijas tik keliuose afroamerikiečiuose; jie taip pat turi 90% mažesnę riziką susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis.
Reklaminis vaizdo įrašas:
Atsparumas ŽIV
Yra per daug dalykų, galinčių sunaikinti žmonių rasę: asteroido katastrofa, branduolinis sunaikinimas, kraštutiniai klimato pokyčiai - sąrašas tęsiamas. Viena didžiausių grėsmių išlieka baisių virusų galimybė. Jei gyventojus užklupo nauja liga, tik nedaugelis gali turėti imunitetą. Laimei, mes turime įrodymų, kad kai kurie žmonės turi atsparumą tam tikrų rūšių ligoms.
Paimkite, pavyzdžiui, ŽIV. Kai kurie žmonės turi genetinę mutaciją, kuri išjungia jų CCR5 baltymo kopijas. ŽIV šį baltymą naudoja kaip duris į žmogaus ląsteles. Taigi, jei žmogus neturi CCR5, ŽIV negali patekti į jų ląsteles, o asmuo turi labai mažai galimybių susirgti.
Mokslininkai teigia, kad žmonės, turintys šią mutaciją, yra atsparesni ŽIV infekuotiems, nei visiškai jiems atsparūs. Kai kurie žmonės, neturintys šio baltymo, susirgo ir net mirė nuo AIDS. Matyt, kai kurie neįprasti ŽIV tipai sugalvojo, kaip naudoti kitus baltymus, kad patektų į ląsteles. Būtent virusų išradingumas mus labiausiai gąsdina.
Maliarijos atsparumas
Tie, kurie yra ypač atsparūs maliarijai, perneša kitą mirtiną ligą: pjautuvinių ląstelių ligą. Žinoma, nedaugelis norėtų, kad būtų atspari maliarijai, kad per anksti numirtų iš blogų kraujo ląstelių, tačiau tai yra atvejis, kai pjautuvinių ląstelių liga atsiperka. Norėdami suprasti, kaip tai veikia, turime išmokti abiejų ligų pagrindus.
Maliarija yra parazitų rūšis, kurią nešioja uodai ir kurie gali sukelti mirtį (nuo maliarijos miršta apie 660 000 žmonių per metus) arba padaryti labai blogą poveikį. Maliarija savo nešvarų darbą daro įsiverždama ir atkurdama raudonuosius kraujo kūnelius. Po kelių dienų nauji maliarijos parazitai išsiveržia iš apgyvendintos kraujo ląstelės, sunaikindami ją.
Tada jie prasiskverbia į kitus eritrocitus. Šis ciklas tęsiasi tol, kol parazitus sustabdo gydymas, kūno gynybos mechanizmai ar mirtis. Šis procesas lemia kraujo netekimą ir susilpnina plaučius bei kepenis. Tai taip pat padidina kraujo krešėjimą, kuris gali išprovokuoti komą.
Pjautuvo ląstelių liga sukelia raudonųjų kraujo kūnelių formos ir sudėties pokyčius, todėl jiems sunkiau praeiti pro kraują ir gauti normalų kiekį deguonies. Be to, dėl ląstelių mutacijos jie trukdo maliarijos parazitui, jam sunkiau įsiskverbti į kraujo ląsteles. Taigi pjautuvinių ląstelių liga sergantys žmonės yra natūraliai apsaugoti nuo maliarijos.
Jūs galite gauti naudą nuo maliarijos be sergančių ląstelių, jei nešiojate pjautuvo ląstelių geną. Norėdami susirgti pjautuvinių ląstelių liga, asmuo turi paveldėti dvi mutanto geno kopijas, po vieną iš kiekvieno iš tėvų. Jei jis gaus tik vieną, jis turės pakankamai nenormalų hemoglobino kiekį malšinti maliariją, tačiau visiška anemija niekada neišsivystys.
Šalto tolerancija
Eskimai ir kitos žmonių grupės, gyvenančios ypač šaltomis sąlygomis, prisitaikė prie ekstremalaus gyvenimo būdo. Ar šie žmonės išmoko išgyventi tokiomis sąlygomis, ar tiesiog biologiškai yra kitaip išdėstyti?
Žmonėms, gyvenantiems šaltesnėse vietose, būdingas puikus fiziologinis atsakas į šaltą temperatūrą, palyginti su žmonėmis, gyvenančiais švelnesnėmis sąlygomis. Be to, atrodo, kad šiam tinkamumui turi būti bent dalis genetinio komponento; nes net jei kažkas kitas persikelia į šaltą aplinką ir ten gyvena daugelį dešimtmečių, jo kūnas niekada nepasieks tokio lygio prisitaikymo kaip vietiniai gyventojai, kurie tokiomis sąlygomis gyveno ištisas kartas. Mokslininkai nustatė, kad vietiniai sibiriečiai geriau prisitaiko prie šalčio, net palyginti su jų visuomenėje gyvenančiais rusais.
Iš dalies ši adaptacija paaiškina, kodėl vietiniai australai gali miegoti ant žemės šaltomis naktimis (be antklodžių ar drabužių) ir jaustis puikiai; ir kodėl eskimai didžiąją gyvenimo dalį gali gyventi atšalę.
Žmogaus kūnas yra labiau pritaikytas gyvenimui šiluma, nei šalčiu, todėl stebėtina, kad žmonės iš viso gali gyventi šaltuoju metu, jau nekalbant apie klestėjimą.
Pripratę prie aukščio
Dauguma alpinistų, užkopusių į Everestą, to nebūtų padarę be pionierių pagalbos. Šerpai dažnai vaikšto prieš nuotykių ieškotojus, nustatydami virves ir kopėčias. Neabejojama, kad tibetiečiai ir nepalai yra fiziškai geresni aukštyje. Bet kas tiksliai leidžia jiems aktyviai dirbti anoksinėmis sąlygomis, kai likę vaikinai tiesiog nori likti gyvi?
Tibetiečiai gyvena aukštyje virš 4000 metrų ir yra įpratę kvėpuoti oru, kuriame yra 40% mažiau deguonies nei jūros lygyje. Per šimtmečius jų kūnai vystėsi siekdami kompensuoti deguonies trūkumą, išsivystydami didesnius plaučius ir krūtis, kad jie galėtų kvėpuoti daugiau oro kiekvienu kvėpavimu.
Skirtingai nuo žmonių, gyvenančių lygumose, kurių kūnai gamina daugiau raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjusio deguonies sąlygomis, aukštyje esantys žmonės evoliucionavo visiškai priešingai: jie gamina mažiau kraujo ląstelių. Faktas yra tas, kad nors padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius gali laikinai padėti žmogui padidinti deguonies srautą į kūną, laikui bėgant jie kaupiasi kraujyje ir gali sukelti krešulių susidarymą, kurie gali būti mirtini. Be to, šerpai turi gerą kraujotaką smegenyse ir paprastai yra mažiau jautrūs aukščio ligoms.
Tibetiečiai net ir mažesniame aukštyje išlaiko šiuos bruožus; Mokslininkai nustatė, kad daugelis šių adaptacijų yra ne tik fenotipiniai anomalijos (tai yra dėl tam tikrų priežasčių jie netaikomi mažame aukštyje), bet ir genetinės adaptacijos.
DNR, žinomo kaip EPAS1, ruože yra vienas genetinis pokytis, koduojantis norminį baltymą. Šis baltymas nustato deguonį ir kontroliuoja raudonųjų kraujo kūnelių gamybą, paaiškindamas, kodėl tibetiečiai, priešingai nei paprasti žmonės, negamina raudonųjų kraujo kūnelių, kai jiems trūksta deguonies.
Hanai, lygūs tibetiečių giminaičiai, neturi šių genetinių savybių. Šias dvi grupes skiria maždaug trys tūkstančiai metų, o tai rodo, kad šios adaptacijos įvyko maždaug prieš 100 kartų - tai palyginti trumpas evoliucijos laikas.
Imunitetas Kuru smegenų sutrikimui
Jei reikia daugiau priežasčių išvengti kanibalizmo, valgyti vienas kitą nėra puiku. Pirmieji Papua Naujosios Gvinėjos žmonės tai parodė mums XX amžiaus viduryje, kai jų gentis patyrė kuru epidemiją - degeneracinę ir mirtiną smegenų ligą, išplitusią žmonėms valgant.
Kuru yra liga, susijusi su Creutzfeldt-Jakob sutrikimu žmonėms ir galvijų spongiformine encefalopatija (beprotiška karvių liga). Kaip ir visos prionų ligos, kurui smegenys ištuštinamos, užpildžius jas kempinėmis. Užkrėstas asmuo kenčia nuo sumažėjusios atminties ir intelekto, asmenybės pokyčių ir traukulių.
Kartais žmonės gali gyventi su prionų liga metų metus, tačiau susirgus kurliu, ligonis paprastai miršta per metus. Svarbu pažymėti, kad nors ir labai retai, žmogus gali paveldėti šią ligą. Dažniausiai jis perduodamas valgant užkrėstą asmenį ar gyvūną.
Iš pradžių atropologai ir gydytojai nesuprato, kodėl kuru plinta visoje priekinėje gentyje. Galiausiai praėjusio amžiaus šeštojo dešimtmečio pabaigoje buvo nustatyta, kad infekcija buvo perduota laidojimo šventėse, kur genties nariai iš pagarbos naudojo mirusius artimuosius. Moterys ir vaikai dalyvauja rituale. Atitinkamai, jie yra vieni labiausiai paveiktų. Prieš uždraudžiant laidoti, kai kuriuose Fore kaimuose beveik nebuvo mergaičių.
Tačiau ne visi, kurie susidūrė su kuru, mirė nuo ligos. Išgyvenusieji turėjo geno, vadinamo G127V, pokyčių, dėl kurių jie buvo apsaugoti nuo smegenų ligų. Dabar šis genas yra plačiai paplitęs per negalią ir aplinkinius žmones.
„Auksinis kraujas“
Nors tikriausiai esate girdėję apie O tipo kraują kaip universalų kraują, kurį gali gauti bet kas, tai nėra taip paprasta. Visa sistema yra daug sudėtingesnė, nei bet kuris iš mūsų gali įsivaizduoti.
Yra aštuoni pagrindiniai kraujo tipai (pirmasis, antrasis, trečiasis, ketvirtasis arba A, AB, B ir O, kiekvienas iš jų gali būti teigiamas arba neigiamas), šiuo metu žinomos 35 kraujo sistemų grupės, kurių kiekvienoje sistemoje yra milijonai variacijų. Kraujas, nepatekęs į ABO sistemą, laikomas retu, ir žmonėms, turintiems tokį kraują, labai sunku rasti tinkamą donorą, jei reikalingas kraujo perpylimas.
Nepaisant to, yra retas ir labai retas kraujas. Labiausiai žinomas dabar žinomas kraujo tipas yra Rh-nulis arba Rh-nulis. Kaip rodo pavadinimas, tokiame kraujyje Rh sistemoje nėra jokių antigenų. Neretai žmogui trūksta tam tikrų Rh antigenų. Pavyzdžiui, žmonės, neturintys Rh D antigeno, turi „neigiamą“kraują (ty A-, B- arba O-). Tačiau visiškai neįprasta, kad iš viso nėra Rh antigenų. Toks neįprastas faktas, kad mokslininkai suskaičiavo tik apie 40 individų planetoje, turintį rheusus nulio kraują.
Šis kraujas įdomus tuo, kad jis universalumo atžvilgiu yra visiškai pranašesnis už O tipo kraują, nes net O-neigiamas kraujas ne visada yra suderinamas su kitais retais neigiamais kraujo tipais. Tačiau Rh-zero yra suderinamas su beveik bet kuria kraujo grupe. Esmė ta, kad perpylę mūsų kūnai greičiausiai atsisako kraujo, kuriame yra antigenų, kurių mes neturime. Ir kadangi Rh-null kraujas turi nulį A arba B antigenų, jis gali būti perpiltas beveik visiems.
Deja, pasaulyje yra tik devyni šio kraujo donorai, todėl jis naudojamas tik ekstremaliomis situacijomis. Gydytojai šį kraują vadina „auksiniu“. Kartais jie net ieško anonimų donorų, norėdami paprašyti tokio kraujo mėginio. Problema ta, kad jei tokiems donorams patiems reikia kraujo, jie turės pasirinkti tik iš aštuonių likusių donorų, o tai vargu ar įmanoma.
Švarus povandeninis matymas
Daugumos gyvūnų akys yra suprojektuotos taip, kad matytų daiktus po vandeniu ar ore, bet ne abiejose aplinkose. Žmogaus akis, be abejo, yra pritaikyta matyti ore esančius daiktus. Kai atidarome akis po vandeniu, viskas atrodo neryškiai. Taip yra todėl, kad vanduo turi panašų tankį kaip skysčiai akyse, o tai riboja refrakcionuotos šviesos, kuri gali patekti į akis, kiekį. Žemas lygis atspindi ir sukelia neryškų matymą.
Žmonių grupė, žinoma kaip Moken, gali aiškiai matyti po vandeniu, net iki 22 metrų gylyje. Draudžiami aštuonis mėnesius per metus praleisti kateriuose ar prie namelių. Jie eina į žemę tik būtiniausioms reikmėms, kurias įsigyja per mainus, maistui ar kriauklėms iš vandenyno.
Jie renka jūrų išteklius tradiciniais metodais ir neturi meškerių, kaukių ar nardymo priemonių. Vaikai yra atsakingi už maisto, vėžiagyvių ir jūros agurkų rinkimą iš jūros dugno. Dėl nuolatinio tokių užduočių vykdymo žmonių akys prisitaikė pakeisti formą po vandeniu, kad padidėtų šviesos atspindėjimas. Taigi net vaikai gali atskirti valgomuosius moliuskus nuo paprastų akmenų, net būdami giliai po vandeniu.
Eksperimentai parodė, kad murmėti vaikai po vandeniu mato dvigubai geriau nei paprasti Europos vaikai. Kadangi tai yra prisitaikymo pavyzdys, kiekvienas iš mūsų galime įgyti Moken žmonių įgūdžius.
Super tankūs kaulai
Senėjimas neišvengiamai susijęs su daugybe fizinių problemų. Dažnas pavyzdys yra osteoporozė, kaulų retėjimas ir tankis. Tai lemia neišvengiamus kaulų lūžius, lūžusius klubus ir kyšančius gumulus. Tačiau grupė žmonių turi unikalų geną, kuris saugo osteoporozės gydymo paslaptį.
Šis genas buvo rastas Afrikaner populiacijoje (Pietų Afrikos olandų kilmės). Tai lemia, kad žmonės kaupia kaulų masę visą gyvenimą, o ne ją praranda. Tiksliau, tai yra SOST geno mutacija, kontroliuojanti baltymą (sklerostiną), kuris reguliuoja kaulų augimą.
Jei afrikaneris paveldi dvi mutanto geno kopijas, jam pasireiškia sklerosteozės sutrikimas, kuris sukelia kaulinio audinio pervargimą, gigantizmą, veido paresę, kurtumą ir ankstyvą mirtį. Suprantama, kad šis sutrikimas yra blogesnis nei osteoporozė. Bet jei afrikaneris paveldi tik vieną geno kopiją, jis visą gyvenimą tiesiog gauna tankius kaulus.
Nors šiuo metu šis genas yra naudingas tik heterozigotiniams nešiotojams, mokslininkai tiria Afrikanerio DNR tikėdamiesi rasti būdų, kaip pakeisti osteoporozę ir kitus skeleto sutrikimus. Remdamiesi šiomis žiniomis, mokslininkai pradėjo sklerostino inhibitoriaus, kuris gali skatinti kaulų formavimąsi, klinikinius tyrimus.
Reikia šiek tiek pamiegoti
Jei kada pagalvojote, kad kai kurie žmonės turi daugiau valandų per dieną nei jūs, tai gali būti. Faktas yra tas, kad yra neįprastų žmonių, kuriems kasdien reikia šešių ar mažiau valandų miego. Ir jie dėl to nenukenčia, o likusieji yra pasirengę duoti visko bent papildomai valandai miego.
Šie žmonės neturi būti stipresni nei mes, ir jie nepraktikavo „palaikymo“. Jie gali turėti retą genetinę DEC2 geno mutaciją, dėl kurios jiems fiziologiškai reikia mažiau miego nei paprastam žmogui.
Jei paprasti žmonės miega šešias ar mažiau valandų, jie beveik iškart pradės patirti neigiamą poveikį. Lėtinis miego trūkumas gali sukelti net sveikatos problemų, įskaitant aukštą kraujo spaudimą ir širdies ligas. Žmonės, turintys DEC2 geno mutaciją, neturi problemų dėl sumažėjusio miego.
Ši genetinė anomalija yra labai reta - mažiau nei 1% žmonių, kurie sako, kad jiems nereikia daug miegoti. Jūs vargu ar esate vienas iš jų.
