Mokslinis atradimas, kad virusai dažnai ir netikėtai pereina iš vienos rūšies į kitą, keičia mūsų supratimą apie jų evoliucijos istoriją ir gali sukelti nerimą keliančių naujų ligų pavidalą.
Kai atsiranda naujų rūšių, iš kur atsiranda jų virusai? Virusams, kurie nėra ne tik bandos laisvai ganomos genetinės medžiagos, žūtbūt reikia jų šeimininkų ląstelių struktūrų ir išteklių, kad jie galėtų vėl ir vėl daugintis. Virusas be šeimininko yra niekas.
- „Salik.biz“
Dėl šios priklausomybės kai kurie virusai evoliucijos metu išlieka ištikimi savo šeimininkams, mutuoja ir po truputį keičiasi kiekvieną kartą, kai šeimininkas virsta nauja rūšimi. Šis procesas vadinamas ko-divergencija. Pavyzdžiui, žmonės ir šimpanzės turi šiek tiek skirtingus hepatito B virusus, kurie abu greičiausiai mutavo nuo tos versijos, kuri užkrėtė bendrą žmonių protėvį ir beždžiones daugiau nei prieš keturis milijonus metų.
Kitas variantas, vadinamas skirtingų rūšių perėjimu, atsiranda, kai virusas migruoja į visiškai naujo tipo kompiuterį, neturintį nieko bendra su ankstesniu. Šis viruso evoliucijos tipas yra susijęs su rimtomis naujomis ligomis, tokiomis kaip paukščių gripas, ŽIV, Ebola ir SARS. Ir kadangi tokios ligos yra ypač pavojingos, mums pasisekė, kad perėjimas tarp rūšių yra gana retas atvejis.
Tačiau neseniai, kai Australijos mokslininkai atliko pirmąjį ilgalaikės tūkstančių skirtingų virusų evoliucijos tyrimą, jie priėjo stulbinančią išvadą, kad perėjimas tarp rūšių yra daug svarbesnis ir vyksta daug dažniau, nei mes įsivaizdavome. Rūšių kaita yra varomoji jėga, sukelianti daugumą evoliucinių virusų neoplazmų. Tuo tarpu bendrasis skirtumas yra mažiau paplitęs, nei tikėjomės, ir tai daugiausia sukelia laipsniškus pokyčius.
„Jie labai įtikinamai parodė, kad skirtumai yra išimtis, o ne taisyklė“, - teigė evoliucijos biologas Pleuni Pennings, San Fransisko universiteto docentas, nedalyvaujantis Australijos tyrime.
Šie atradimai jokiu būdu nereiškia, kad naujos ligos, atsirandančios dėl perėjimo tarp rūšių, kelia rimtesnę ir neišvengiamą grėsmę, nei manoma medicinoje. Tačiau jie rodo, kad virusų evoliucijos dinamika gali būti stebėtinai sudėtinga. Jei mokslininkai nepakankamai įvertino virusų perėjimo į naujus šeimininkus dažnumą, tokiu atveju tampa labai svarbus prioritetas tirti, kurie virusai tam yra jautriausi.
Yra daugybė priežasčių, dėl kurių greičiausiai tarpšakiniai šuoliai neturės reikšmingos įtakos virusų raidai. Kliūtys, neleidžiančios virusui sėkmingai patekti į kitos rūšies šeimininką, yra labai rimtos ir grėsmingos. Jei virusas nesugeba manipuliuoti šeimininko genetine medžiaga ir daugintis, tai yra aklavietė, šakos pabaiga. Virusui gali prireikti daugybės bandymų užkrėsti naują šeimininką, kurį jis darė dešimtmečius ar net daugiau, šiuo metu kaupdamas atitinkamas mutacijas. Jis tai daro tol, kol užsitikrina save ir pradeda daugintis bei plisti.
Reklaminis vaizdo įrašas:
Pavyzdžiui, praėjusį pavasarį biologų ir biomedicinos tyrėjų grupė, vadovaujama Kolorado universiteto lyginamosios medicinos profesorės Susan VandeWoude, pateikė pavyzdį, ką galima vadinti nepilnu perėjimu tarp rūšių. Vandewood tyrinėja lentivirusus. Tai retroviruso tipas, kuriam priklauso ŽIV. Jo nešiotojai yra puma ir raudonos Šiaurės Amerikos lūšys. Profesorius kartu su savo tyrimų komanda Kalifornijos ir Floridos puma nuolat rado tam tikrą raudonosios lūšies lentivirusą. Bet kiekvieną kartą genetiniai duomenys rodė, kad šis virusas atsirado dėl puta kontakto su užkrėsta lūšimi, tarkime, kai puma valgė lūšį, o ne iš kito užkrėsto puma, kuri ją paskleidė. Viruso koncentracija puma taip pat buvo maža, o tai rodokad virusą sunku dauginti.
Trumpai tariant, virusas pateko į naują kačių šeimininką, tačiau šeimininko organizmas nebuvo labai tinkamas parazitui ir negalėjo tinkamai jame įsikurti. „Daugelyje perėjimų nebuvo jokių įrodymų, kad naujas virusas dauginasi puma“, - pažymi Vandewood. (Priešingai, „Vandewood“komanda nustatė, kad tam tikra lūšių viruso forma migravo į Floridos panterus ir pernešė jų pritaikytą variantą.) Kadangi lentivirusiniai perėjimai iš vienos kačių rūšies į kitą vyksta taip dažnai, tai laikui bėgant jis gali gana stipriai mutuoti, o po to puma taps jam tinkama buveine. Tačiau iki šiol to neįvyko, nors tokių galimybių buvo daugybė.
Be to, kai virusai sėkmingai pereina iš vienos rūšies į kitą, jie gali tapti savo pačių sėkmės auka. Tai visų pirma taikoma mažoms izoliuotoms populiacijoms (štai kiek gimė naujų rūšių). Pavojingi virusai gali labai greitai sunaikinti turimus šeimininkus, po to jie savaime išnyksta.
Dėl šios priežasties virusologai gali labai užtikrintai pasakyti, kad net jei tarp rūšių peršokimai vyksta per ilgą laiko tarpą, virusai ir jų šeimininkai gali skirtis kartu. Tačiau yra nedaug eksperimentinių įrodymų, pagrindžiančių šią prielaidą. „Idealus derinimas yra vienas iš tų reiškinių, apie kuriuos galima sužinoti. Bet jei bandai rasti gerų tokio pobūdžio skirtumų pavyzdžių, paaiškėja, kad jie yra labai, labai reti “, - sako Pennings.
Sidnėjaus universiteto biologijos profesorius Edvardas Holmesas su kolegomis iš Australijos nusprendė išspręsti šią paslaptį. Naudodamiesi duomenimis apie viruso genomą, jie rekonstravo 19 pagrindinių virusų šeimų, iš kurių kiekvienoje yra nuo 23 iki 142 virusų, gyvenančių iš įvairių šeimininkų, nuo žinduolių iki žuvų ir augalų, evoliucijos istoriją. Jie sukūrė filogenetines (evoliucines) schemas virusų šeimoms ir jų šeimininkų rūšims, tada jas palygino. Mokslininkai samprotavo taip: jei virusas iš esmės nukrypsta su savo šeimininku, vystosi kartu su juo, tada tokiu atveju filogenetinė viruso schema turėtų būti panaši į jo šeimininko schemą, nes viruso protėviai turi būti užkrėtę šeimininko protėvius. Bet jei virusas pereina iš vieno kompiuterio į kitą,šeimininkų ir virusų evoliuciniai modeliai atrodys kitaip. Kuo jis skiriasi? Tai priklauso nuo rūšių perėjimų skaičiaus.
Savo darbe, paskelbtame žurnale „PLOS Pathogens“, jie pranešė, kad visose 19 virusų šeimų tarp rūšių buvo paplitęs perėjimas. Holmesas teigė, kad jo nestebino tai, jog kiekviena jų tyrinėjama virusinė šeima atrodė tarsi sukelianti tarpšakinius šuolius. Tačiau jis nustebo, kaip dažnai jie per visą savo istoriją darydavo tokius šuolius. „Jie visi tai daro“, - sakė Holmsas. "Ir tai yra kažkas neįprasto".
Remdamasis klausimu, kodėl mokslininkai anksčiau nesuvokė, kokie svarbūs tarpspecifiniai pokyčiai yra viruso evoliucijai, Holmesas paaiškino, kad praeityje filogenetinių tyrimų autoriai dažnai problemą svarstė per siaurai, tyrinėdami gana nedidelį skaičių šeimininkų rūšių ir virusų ir atlikdami tai per trumpą laiką. … Per 10 ar 20 metų gali nepavykti pasiekti tarpšakinio šuolio. „Ir per milijoną metų tai tikrai įvyko“, - sakė Holmesas.
Jo novatoriškas požiūris „suteikia žvilgsnį į ilgalaikį šeimininkų ir virusų santykį“, - teigė tyrimo autorius Johnas Dennas, docentas, Queens College biologijos profesorius.
Suprasti, kaip ir kodėl vyksta rūšių perėjimai, padėjo Holmsas ir jo kolegos stebėdami RNR virusus (kurie naudoja RNR kaip genetinę medžiagą). Jie padarė išvadą, kad tokie virusai kerta rūšis daug dažniau nei DNR virusai (kuriuose naudojama DNR). „Taip yra greičiausiai dėl to, kad jų mutacija yra didesnė“, - sakė A. Vandewood. Suderinus mažesnį genomą ir didesnį mutacijų dažnį, RNR virusas turi daugiau galimybių prisitaikyti prie naujojo šeimininko aplinkos.
Be to, Holmsas paaiškina šią tendenciją skirtingais RNR ir DNR virusų gyvenimo ciklais. Infekcijos, kuriose dalyvauja RNR virusai, dažnai būna sunkios, tačiau jos būna trumpalaikės, tai yra, liga pasireiškia ir praeina gana greitai, kaip ir gripo ar peršalimo atveju. Šis laikinumas lemia, kad virusas gali praleisti galimybę tapti naujų rūšių šeimininko dalimi. „Pavojingam virusui kenksmingas poveikis trunka dienas ar savaites“, - sako Holmesas. „Vidutiniškai tokie skirtumai tokiais atvejais yra reti. Tiesiog virusas gana greitai išnyksta “.
Tačiau infekcijos, susijusios su DNR virusu, dažnai būna lėtinės. Kai dalis priimančiosios populiacijos nukrypsta nuo tipiškos formos, kad sukurtų naują rūšį, ji labiau linkusi pasiimti virusą, nes yra užkrėsta dar daugiau šeimininkų. Taigi padidėja viruso ir jo naujojo šeimininko skirtumų tikimybė.
Šeimininko gyvenimo būdas taip pat vaidina svarbų vaidmenį keičiantis virusams ir šuoliams tarp šių rūšių. „Mes žinome, kad priimančiosios populiacijos dydis ir tankis yra labai svarbūs ir tai lemia, kiek virusų jie nešiojasi“, - sako Holmesas. Kaip pavyzdį jis nurodo šikšnosparnius. Šikšnosparniai linkę nešioti daugybę skirtingų virusų, tačiau tai iš dalies lemia tai, kad yra daugybė šikšnosparnių. Tokios didelės populiacijos labiau linkusios užsikrėsti virusu. „Yra labai paprasta ekologinė taisyklė: kuo daugiau šeimininkų, tuo pavojingesni virusai gali juos nešti“, - pažymi Holmesas. "Tiesiog virusas turi daugiau galimybių rasti pažeidžiamą šeimininką."
1975 m. Pranciškus L. Blackas iš Jeilio universiteto parašė tyrimo dokumentą, kuriame išsamiai suprato, kaip priimančiosios populiacijos dinamika veikia žmonių ligas. Ištyrę gana izoliuotas ir mažas Amazonės aborigenų bendruomenes, mokslininkai nustatė, kad chroniškos virusinės infekcijos šiais žmonėmis pasitaiko gana dažnai, tačiau ūminių infekcijų dažniausiai nėra. Izoliacija apsaugo šias gentis nuo naujų virusų. Tie keli pavojingi virusai, kurie vis dėlto pateko į vietines bendruomenes, netrukus išmirė. Jie turėjo nedaug šeimininkų išgyventi, todėl virusai gana greitai išnyko.
Sužinojimas, kad perėjimai tarp skirtingų tipų vyksta dažnai, gali sukelti didelį nerimą, nes jie yra susiję su naujomis pavojingomis ligomis. Anksčiau buvo daug šuolių ir jie dažnai vykdavo. Taigi, kokia ateitis laukia mūsų - tos pačios, bet dideliais kiekiais?
Nereikalinga. „Perėjimų iš praeities tarp rūšių statistika ne visada tiksliai numato ateitį, ypač kai kalbama apie žmones“, - sako Pennings. Šiandieninis mūsų gyvenimo būdas taip pat skiriasi nuo to, kaip žmonės gyveno tik prieš kelis šimtmečius, todėl mums atrodo, kad rizika užsikrėsti naujomis ligomis yra kitokia.
Žmogus taip pat yra daugybės virusų nešiotojas. Mūsų populiacija yra per didelė, todėl esame neįtikėtinai mobilūs, o tai reiškia, kad gana lengvai ir paprastai perduodame virusus naujiems imliems šeimininkams. „Mes darome daug dalykų, kurie padidina viruso perdavimo galimybes. Mes mėgstame kišti nosį į vietas, kur neturėtume eiti, pernelyg dažnai rizikuojame, valgome tai, ko neturėtume valgyti “, - sako Vandewood. „Mes tikriausiai esame patys blogiausi taisyklių pažeidėjai, todėl dažniausiai tampame tarpšokinių objektų objektais vien todėl, kad kartais padarome beprotiškus veiksmus.“
Tokie beprotiški poelgiai dažnai sukelia susidūrimus su kitomis rūšimis. Kuo dažniau tai darome, tuo labiau esame veikiami naujų virusų. Rūšys, su kuriomis mes liečiame, dažniausiai mums kelia pavojų. „Mes labiau linkę kažkuo užsikrėsti pelėmis, o ne tigrais“, - sako Penningsas.
Tačiau tolesni virusų raidos istorijos tyrimai padės mokslininkams suprasti, ar yra rūšių, kurioms turėtume skirti daugiau dėmesio kaip naujų infekcijų šaltiniams. (Epidemiologai jau atidžiai stebi virusus, perduodamus iš naminių paukščių žmonėms, nes bijo paukščių gripo.) Augalų, žuvų ir žinduolių virusai tikriausiai yra tokie pat pavojingi žmonėms. Lygiai taip pat įmanoma, kad atlikdami tyrimus, norėdami nuspėti kitą epidemiją, mokslininkai sutelks dėmesį į keletą didelės rizikos grupių.
Holmsas turi kitokį požiūrį. „Nemanau, kad prognozės šiuo atveju gali būti veiksmingos“, - sako jis. „Aš suprantu, kodėl tai daroma, tačiau aptinkame naujų virusų yra labai daug, todėl prognozės šiuo atveju yra tiesiog netinkamos“.
Laimei, atsiradus ir plėtojus metagenomiką, tokia analizė tapo lengvesnė, nes vadinama genomikos šaka, tirianti ne atskiro organizmo genomą, o genomo informacijos, gautos iš aplinkos, visumą. Vykdydami tokius tyrimus Holmsas ir jo kolegos iš įvairių prieinamų duomenų bazių pasirenka genomo sekas. Jiems nereikia fizinių virusų pavyzdžių, ir tai savaime yra naujovė tyrimų srityje. „Virologija pereina į naują etapą, kai metagenomika gali būti naudojama masiniams mėginiams imti, kad pamatytumėte, kas ten yra“, - sako Holmesas.
Jis taip pat pažymi, kad šiandien yra daugiau informacijos apie virusus, todėl artimiausiu metu jo ir jo kolegų sukurtos filogenetinės schemos patirs didelius pokyčius. „Per trejus metus šios schemos bus daug išsamesnės, nes rasime tiek daug naujų šių virusų pavyzdžių“, - žada Holmsas.
Mallory Locklear