Neseniai buvo nustatyta kita numanoma mutacija, dėl kurios ankstyvas senėjimas - nsd1 gene. Jau žinoma keliolika tokių genų. Hipotetiškai, užblokavus šiuos genomo regionus, gali sulėtėti senėjimas ir pailgėti gyvenimas. Tačiau įsikišimas į genomą gali sukelti kitų - nemalonių padarinių. Tačiau tai nesustabdo mokslininkų. Senėjimo genų išjungimo eksperimentai dabar vykdomi keliose laboratorijose iš karto. Kas iš to išeina.
- „Salik.biz“
Jauni seni žmonės
Pirmasis numanomo senėjimo geno leidinys pasirodė 1996 m. Žurnale „Science“. Jos autoriai, mokslininkai iš Japonijos ir JAV, tyrė žmones, sergančius Vernerio sindromu - sergant šia liga, kūnas susidėvi dvigubai greičiau nei įprasta, o keturiasdešimtmetis žmogus atrodo aštuoniasdešimt. Tyrėjai atkreipė dėmesį į WRN geno, esančio aštuntoje chromosomoje, mutaciją. Buvo manoma, kad dėl jo sutrinka kai kurie svarbūs procesai organizme, ir tai pagreitina senėjimą.
Po kelerių metų spėjimas iš dalies pasitvirtino. Tik tie, kurie turi dvi mutanto WRN geno kopijas, tikrai kenčia nuo Wernerio sindromo. Tačiau vargu ar tai gali būti laikomas senstančiu genu tiesiogine prasme: jis yra tarpininkas, veikiantis kitas DNR dalis.
Taip yra todėl, kad WRN gamina baltymą, palaikantį žmogaus DNR struktūrą ir vientisumą. Bet kokie jo trūkumai (ir jie neišvengiami, jei yra šio geno mutacija) keičia pažeistos molekulės replikacijos ir atstatymo mechanizmus. Tai, savo ruožtu, daro įtaką kitų genomo regionų, įskaitant tuos, kurie susiję su senėjimu, darbui.
Vyresni nei jo metai
Reklaminis vaizdo įrašas:
I tipo melanokortino receptorių (MC1R) genas, kurį neseniai atrado Olandijos, Didžiosios Britanijos ir Kinijos mokslininkai, buvo įtariamas. Jie koreliavo 2693 pagyvenusių žmonių genomus su išorinėmis amžiaus apraiškomis, atspindėtomis jų nuotraukose.
Išanalizavus daugiau nei aštuonis milijonus pavienių nukleotidų polimorfizmus - tik vieno nukleotido dydžio DNR sekos skirtumus, nustatyta, kad tie, kurie yra MC1R gene, yra susiję su išoriniais senėjimo požymiais. Taigi žmonės, turintys dvi mutanto MC1R varianto kopijas, atrodo vidutiniškai dvejais metais vyresni nei tikrasis jų amžius.
Dveji metai atrodo mažai. Tačiau jei mutacijos nešėjai rūko deginimosi lovas per dažnai ir veda ne sveikiausią gyvenimo būdą, tada atotrūkis tarp akivaizdaus ir tikro amžiaus didėja, perspėja tyrimo autoriai.
Nsd1 geno mutantinis variantas veikia panašiai. Kanados ir britų mokslininkų teigimu, tie, kurie gavo kiekvieno iš tėvų kopiją, sensta greičiau nei jų bendraamžiai.
Užkrečiamas senėjimas
CD36 genas, kurį pernai atrado Amerikos genetikai, taip pat vaidina svarbų vaidmenį senėjimo procese. Matyt, jis yra atsakingas už ląstelių dalijimąsi sustabdymą, kuris signalizuoja apie gresiančią jos mirtį.
Tirdami senstančias ląsteles, mokslininkai pastebėjo neįprastą CD36 aktyvumą. Norėdami ištirti tai išsamiau, atlikome du eksperimentus. Pirmajame, 15 procentų jaunų sveikų ląstelių kultūroje buvo modifikuotos taip, kad CD36 genas veiktų efektyviau. Dėl to jie nustojo dalytis ir parodė aiškius senėjimo požymius. Tuo buvo užkrėstos ir kitos kultūros ląstelės, turinčios normalų geną.
Antrame eksperimente genetikai kurį laiką laikė senstančių ląstelių kultūrą maistiniame tirpale, tada jaunesnės ląstelės buvo dedamos į jo vietą. Tie, savo ruožtu, staiga nustojo keistis, tarsi perimdami buvusių „nuomininkų“savybes. Tai patvirtina odos ir plaučių fibroblastų eksperimentai. Tačiau kodėl taip atsitiko, neaišku, pripažįsta tyrimo autoriai.
Genas išsijungė, jaunystė pratęsė
Šveicarijos mokslininkai eksperimentuoja su PUM2 genu. Jaunose ląstelėse jos gaminamas baltymas yra būtinas peptidų sintezei. Tačiau vyresnio amžiaus žmonėms tai tampa rimta kliūtimi: jo molekulės susipainioja ir neleidžia RNR perduoti nurodymų iš branduolio į tas ląstelės dalis, kuriose renkami baltymai.
Taigi viena iš PUM2 „aukų“yra DFP medžiaga, kuri yra svarbi sunaikintoms pažeistoms mitochondrijoms. Faktas yra tas, kad šių korinių energijos stočių turinys, išskyrus ATP ir atliekas, niekada nepalieka savo ribų. Kai mitochondrijos susidėvi, jose susidaro savotiškos skylės, pro kurias agresyvios molekulės prasiskverbia į ląstelės citoplazmą, pažeisdamos ląstelės DNR ir sukeldamos pertraukas jos darbe. Jaunos ląstelės susiduria su tokiomis avarijomis DFP dėka, suskaidydamos mitochondrijas į gabalus ir suvirškindamos pažeistus fragmentus. Senesnėse ląstelėse to apsaugo PUM2. Dėl to ląstelės sensta greičiau ir žūsta.
Jei PUM2 laiku bus išjungtas arba iš jo bus pašalinta DNR, senėjimas sulėtės, mokslininkai pasiūlė ir užblokavo šį geną nematodų kirminuose. Mitochondrijos visose ląstelėse tapo jaunesnės, o gyvūnai gyveno žymiai ilgiau nei nemodifikuoti jų kolegos. Tačiau su pelėmis ši technika nebuvo tokia efektyvi. Mitochondrijos tapo jaunesnės tik žarnyno ląstelėse.
Kitas žingsnis yra eksperimentai su žmogaus ląstelių kultūromis. Tyrėjai tikisi rasti saugesnį būdą sumažinti PUM2 pagamintų baltymų kiekį neredaguodami genomo.
Alfiya Enikeeva